Anémia a iné ochorenia krvi. Metódy prevencie a liečby (S. A. Volkova)

Všetci chceme byť zdraví, veselí, mať dobrú pleť a žiť dlhý život. Za týmto účelom by ste si mali prečítať túto knihu o anémii a iných krvných ochoreniach, ktorú napísal skúsený hematológ najvyššej kategórie, kandidát lekárskych vied, docent na oddelení nemocničnej liečby Štátnej lekárskej akadémie Nižného Novgorodu..

Obsah

• Namiesto predslovu
• Nedostatky anémie

Uvedený úvodný fragment knihy Anémia a ďalšie ochorenia krvi. Metódy prevencie a liečby (S. A. Volková) poskytuje naša kniha - spoločnosť Liters.

Nedostatok potravinových faktorov môže spôsobiť narušenie tvorby hemoglobínu a erytrocytov?

Na normálnu tvorbu červených krviniek sú potrebné rôzne materiály. Zahŕňajú proteíny a aminokyseliny, vitamíny a stopové prvky. Žiadna z nich nie je jedinečná, to znamená, že je potrebná nielen pre erytropoézu, ale aj pre iné telesné systémy. Pre niektoré základné látky možno povedať, že anémia sa vyskytuje ako prvý prejav nedostatku metabolitu. Existujú také prípady, pri ktorých je chudokrvnosť zvyčajne spravidla posledným príznakom nesprávnej výživy jedného alebo druhého metabolitu..

Termín „chudokrvnosť pri nedostatku“ zahŕňa:

A toto sú skutočne najbežnejšie ochorenia krvi.

Toto je nezávislé ochorenie, ktoré je výsledkom absolútneho nedostatku železa v tele a prejavuje sa ako príznaky anémie a nedostatku železa. Anémia z nedostatku železa (IDA) je spravidla spojená s iným ochorením alebo stavom tela, ktoré spôsobuje absolútny nedostatok železa. To dáva dôvod povedať, že IDA je vždy sekundárna, to znamená, že neexistuje žiadna idiopatická (bez príčinnej) formy tohto ochorenia..

Výskyt nedostatku železa je skutočne veľmi vysoký. IDA trpí 1 miliarda 800 tisíc obyvateľov planéty (WHO, 1980). Asi 12% žien vo fertilnom veku má v Rusku IDA. Nediagnostikovaný nedostatok železa v niektorých regiónoch Ruska dosahuje 50%. IDA predstavuje 75–90% všetkých anémií u tehotných žien.

Normálny metabolizmus železa v tele je zárukou prirodzenej obrany tela proti ranému veku, preto si táto otázka zaslúži najobvyklejšiu úvahu..

Niekoľko faktov z histórie železnej a železnej rudy

Už v gréckej mytológii sa uznával význam železa pre životne dôležité funkcie tela. Lekári Egypta, Rímska ríša, používali železo na magické účely a snažili sa dať bojovníkovi silu ocele pomocou pitnej vody alebo vína, v ktorom bol meč zhrdzavený..

Prvý opis IDA pod názvom „De morbo virgineo“ - panenská choroba alebo skorá chloróza (zelená choroba) - sa týka 1554. Chloróza, najmä skorá (u dievčat vo veku 14 - 17 rokov), sa považuje za kultúrny produkt tej doby, hoci táto verzia IDA ešte nestratil svoj význam.

Z historického hľadiska sa výskyt IDA považuje za ovplyvnený dvoma hlavnými sociálnymi faktormi. Jeden z nich sa zvlášť ukázal v stredoveku. V rovnakom čase bola IDA ako nezávislá choroba veľmi častá u mladých dievčat z aristokratického prostredia. Medzi jej príznaky patrila slabosť, bledosť, časté mdloby a odmietnutie jesť. Ďalšie meno pre túto chorobu bolo „zelená slabosť“ alebo „choroba z lásky“. V čase, keď bola choroba prvýkrát opísaná, sa symbol ženskosti považoval za slabosť, cudnosť s odmietnutím excesov v jedle, najmä mäso ako menej duchovný produkt, ktorý bol neustále v láske s prvkami utrpenia. V rovnakom čase sa krvotvorba považovala za hlavný spôsob liečby choroby..

Druhým bodom je skutočnosť, že prevalencia chlorózy (IDA) bola spojená s módou korzetov. V období, keď sa do módy dostali široké odevy, ktoré nevyžadovali pevné napnutie hrudníka korzetom, sa frekvencia chlorózy výrazne znížila. Vysvetlila to skutočnosť, že ženy, napnuté v korzetoch, boli často nútené jednoducho odmietať jedlo. Korzet okrem toho spôsobil vytesnenie vnútorných orgánov, najmä pečene, narušil normálne zásobovanie krvi, predovšetkým črevá, a narušil procesy absorpcie železa..

Prvýkrát bola v roku 1700 navrhnutá liečba chlórózy pomocou síranu železnatého, ale v dôsledku počiatočných nízkych dávok bol účinok nedostatočný a iba v roku 1832 bol síran železnatý všeobecne uznávaný na liečbu chloózy..

Od roku 1830 sa chloróza považuje za ochorenie krvi. A jeho rozdelenie na skorú a neskorú chlorózu nastalo začiatkom minulého storočia. V období po prvej svetovej vojne začali revolúcie v Rusku, ženy, ktoré sa opakovane narodili, zvyčajne sa zaoberajú tvrdou fyzickou prácou a trpia nadmernou krvnou stratou počas menštruácie, začať pozorovať príznaky chlorózy..

V súčasnej dobe pojem „chloróza“ stratil svoj význam a používa sa ako pocta pamäti alebo v historickom aspekte. Hoci je to práve pre nich, je stále najpohodlnejšie a výstižne niekedy pomenovať IDA a jej príčinu u dievčat vo veku 14 - 17 rokov..

Ako sa IDA prejavuje?

Prejavy IDA sú veľmi rôznorodé a pozostávajú zo známok anémie (obehová hypoxia) a známok nedostatku železa..

V tomto prípade sa môžu vyskytnúť takzvané všeobecné príznaky: atrofia slizníc, neurogénna dystónia, svalová slabosť v dôsledku zníženia aktivity enzýmov obsahujúcich železo v rôznych tkanivách.

Pri všetkých prejavoch by sme nemali zabudnúť na bledosť pokožky a slizníc, čo je nevyhnutný znak choroby. S IDA je bledý odtieň modro alebo zelenkavý. Preto historický názov choroby, chloróza alebo „zelená slabosť“.

Ako podozrieť na príznaky nedostatku železa v tele?

Pomerne bežná situácia je, keď mladé ženy zrazu priznajú niektoré zvláštnosti vkusu. Niektorí ľudia obzvlášť milujú uhorky. Medzi ľuďmi existuje presvedčenie, že to je všeobecne charakteristické pre všetky tehotné ženy. Iní nemôžu žiť bez surových zemiakov, zatiaľ čo iní, hoci to nepriznávajú, sa nemôžu obísť bez kriedy. Raz sa ma pacient opýtal, či je škodlivé jesť riečny piesok? Sú chvíle, kedy sa hlina konzumuje. Odkiaľ pochádzajú také divné závislosti? Dôvodom je nedostatok železa a názov tohto stavu - pica clorotica - sa k nám dostal od staroveku. Aj keď stále nevieme, aký je mechanizmus tohto „zvláštneho“ príznaku.

Mali by ste tiež premýšľať o možnosti nedostatku železa v prípade problémov s nechtami, keď sa náhle stávajú krehkými, riedkavými, menia ich konvexitu na konkávnosť, objavujú sa priečne pruhy a objavujú sa biele pruhy (koilonychia).

Bolesť v jazyku je nešpecifickým symptómom, je však bežná pri IDA. Sprevádzajú ho záchvaty v rohoch úst, časté bolestivé afty na jazyku.

Nedostatok železa je zodpovedný za niektoré problémy s pokožkou a vlasmi. Pokožka sa stáva veľmi suchou, stráca jej elasticitu, vyžaduje denne a niekedy aj niekoľkokrát denne mastenie otvorených povrchov mastným krémom. Vlasy strácajú lesk, stávajú sa krehkými, vypadávajú viac.

Existujú tiež problémy so zubami. Obzvlášť často si ženy uvedomujú, že „stratili“ zuby presne počas tehotenstva, keď je najdôležitejšia zvýšená potreba železa.

Dlhodobý nediagnostikovaný nedostatok železa môže byť príčinou nadváhy v dôsledku zníženej aktivity metabolických procesov.

S prácou hladkých svalov môžu byť spojené problémy, najmä svalová slabosť zvierača močového mechúra so symptómami presakovania moču. Nedostatok železa, sprevádzaný svalovou slabosťou, môže sťažiť prehltnutie suchého jedla a vyvolať zvyk zvyku piť jedlo počas jedla..

Čo robiť, ak sa u vás vyskytnú príznaky anémie a / alebo nedostatku železa?

Samozrejme, navštívte lekára. V prvej fáze to môže byť lokálny terapeut, ktorý predpíše klinické krvné testy. Je potrebné si uvedomiť, že v súčasnosti existuje niekoľko typov klinických krvných testov..

"Troika" - štúdia hemoglobínu, leukocytov, ESR. V takom prípade pre vás táto štúdia nebude fungovať. Ak je to v zásade vhodné, potom iba na preventívne účely potvrdiť absolútne zdravie osoby.

Úplný krvný obraz je už lepší, ale nie optimálny, pretože nezahŕňa štúdiu krvných doštičiek a retikulocytov (mladých erytrocytov)..

Kompletný krvný obraz pomocou retikulocytov a krvných doštičiek. To vám umožní určite povedať, či je možné hovoriť o IDA vo vašej situácii. Je ešte lepšie, ak sa vykonáva pomocou analyzátora, ktorý automaticky určí indexy erytrocytov. V súčasnosti sú laboratóriá veľkých nemocníc a diagnostických centier vybavené hematologickými analyzátormi..

Aké zmeny v krvnom teste je potrebné očakávať pri IDA?

Po prvé, prítomnosť anémie - zníženie hladiny hemoglobínu u žien je pod 117 - 120 g / l, u mužov - pod 132 g / l. Znakom IDA je to, že so zníženým počtom hemoglobínov sa počet erytrocytov môže mierne meniť nadol. V tomto prípade nastane situácia, keď je dostatok alebo takmer dosť erytrocytov, ale hemoglobín je veľmi chudobný. Nazýva sa to hypochrómia erytrocytov a dá sa hodnotiť zníženým CP - farebným indikátorom. Laboratórny asistent, ktorý skúma náter z periférnej krvi, môže v analytickej forme identifikovať a zaznamenať: mikrocytóza - tendencia erytrocytov byť menšia ako normálna, hypochrómia - slabý obsah hemoglobínu v erytrocytoch, anisocytóza - významné rozdiely vo veľkosti erytrocytov, prítomnosť cytocytov, normocyty a makrocyty.

Vzorec leukocytov a leukocytov sa spravidla nemení počas IDA, ale krvné doštičky sa môžu zvýšiť na 400,0 až 600,0 tisíc / μl.

Indexy erytrocytov, navrhnuté už v 30. rokoch minulého storočia, vyžadujúce znalosť niektorých vzorcov pre ich výpočty, umožňujú objektívne potvrdiť tie zmeny vo vzhľade buniek, ktoré laboratórny asistent videl okom cez mikroskop. Po ich vyhodnotení lekár sám dostane a oznámi pacientovi informácie o morfologickom type anémie. V prípade IDA je anémia mikrocytárna, hypochromická.

Je možné obmedziť rozsah vyšetrenia klinickým krvným testom na IDA?

Bohužiaľ, nemôžete. Aj keď krvný test obsahuje znaky charakteristické pre IDA, je nevyhnutné potvrdiť prítomnosť absolútneho nedostatku železa v tele a čo je najdôležitejšie, zistiť príčinu jeho výskytu..

Potvrdením absolútneho nedostatku železa v tele je pokles sérového feritínu pod 15 μg / l.

Na zistenie príčiny nedostatku železa budú ženy určite potrebovať konzultáciu s gynekológom. Potreba štúdie gastrointestinálneho traktu (GIT) sa môže stať bežnou pre ženy a mužov..

Dôvody vedúce k IDA

Existuje niekoľko dôvodov. A na prvom mieste je chronická strata krvi. V tomto prípade, pokiaľ ide o ženy, hovoríme o ťažkom menštruačnom krvácaní, o čom svedčí použitie viac ako 12 vankúšikov počas menštruácie. Bohatá menštruačná strata krvi je spravidla spojená s patológiou genitálií, ako sú fibroidy maternice, endometrióza atď. Menej častou príčinou hojnej menštruácie môžu byť aj nezávislé poruchy systému zrážania krvi..

U mužov je obzvlášť dôležitá chronická strata krvi z gastrointestinálneho traktu spôsobená rôznymi chorobami, ako sú hemoroidy, kŕčové žily pažeráka, žalúdočné vredy, dvanástnikové vredy a črevné nádory. Nájdenie zdroja chronickej straty krvi si vyžaduje dôkladné vyšetrenie na odporúčanie lekára..

Ďalším dôvodom nedostatku železa v tele môže byť znížená absorpcia železa. To je spravidla spojené s už existujúcim závažným gastrointestinálnym ochorením, najmä tenkého čreva, - chronickou enteritídou, malabsorpčným syndrómom, stavom po chirurgickom odstránení časti tenkého čreva..

Spomedzi príčin IDA by sme nemali zabúdať na stavy, ktoré nie sú až tak spojené so zvýšenou stratou železa, ale so zvýšenou potrebou železa na pozadí príjmu zvyčajného množstva železa z potravy. V tomto prípade hovoríme predovšetkým o tehotných ženách, ženách počas laktácie, mladých mužoch v období intenzívneho rastu, pacientoch liečených vitamínom B₁₂ na megaloblastickú anémiu.

Nedostatok výživného železa, žiaľ, nestratil svoj význam. Nedostatok mäsových výrobkov v potrave, odmietnutie jesť kvôli strate chuti do jedla, vegetariánstvo môže viesť k absolútnemu nedostatku železa..

Anémia u dievčat vo veku 14 - 17 rokov je tzv. Skorá chloróza. A hoci sa od opisu tejto choroby v sociálno-kultúrnom aspekte veľa zmenilo, neprestáva existovať. Pôvod absolútneho nedostatku železa u dievčat vo veku 14 - 17 rokov súvisí s priebehom tehotenstva u matky.

Ak matka mala nedostatok železa a / alebo sa dievča narodilo predčasne, nedostala v čase narodenia dostatočný objem železa. Železné úložisko u plodu sa tvorí v poslednom trimestri gravidity. Spravidla majú takéto deti od detstva nízku chuť do jedla, neradi jedia mäso. Negatívna rovnováha medzi príjmom a stratou železa sa však začína prejavovať po nástupe menštruácie, najmä ak dôjde k nadmernej strate menštruačnej krvi. V tomto prípade, ak v tele nie je ďalšie ochorenie, IDA sa vyskytuje iba ako dôsledok menštruačnej krvi..

Nasledujúce stránky poskytujú ďalšie informácie o metabolizme železa v tele. Ak sa tieto informácie zdajú byť zbytočné, neváhajte prejsť k otázke, čo by ste mali vedieť o IDA.

Čo je dôležité vedieť o metabolizme železa v tele?

Železo je jedným z najdôležitejších stopových prvkov v ľudskom tele. Za normálnych okolností má osoba určitú zásobu železa, to znamená sklad. Železo je súčasťou hemoglobínu erytrocytov, myoglobínu - proteínu myocytov (svalových buniek), enzýmov zapojených do redoxných procesov. Najviac 30% z celkového množstva železa je rezervný bazén, ktorý sa môže použiť na erytropoézu.

Obsah a distribúcia železa v tele

Obsah železa v tele zdravého dospelého:

muži - 50 mg / kg, s hmotnosťou 70 kg - 3,5 g;

ženy - 35 mg / kg, s hmotnosťou 60 kg - 2,1 g.

hemoglobín železa - do 2,0 g;

rezervný bazén - železné depo (hlavne vo forme feritínu):

u mužov - 0,5 - 2,0 g;

u žien - 0,2 - 0,4 g;

myoglobín železa - 0,13.

Ľudské telo každý deň stráca určité množstvo železa a súčasne ho prijíma vstrebávaním z potravy cez gastrointestinálny trakt (GIT)..

Zvyčajná trvalá strata železa je 1 mg za deň. Je spojená s deskvamáciou epitelových buniek gastrointestinálneho traktu, močových ciest a kože. Železo je fyziologická zložka potu. Ďalšie straty železa sú u žien spôsobené menštruačnou stratou krvi a latentným krvácaním z gastrointestinálneho traktu (hlavne u mužov, ale aj u žien). K významným stratám zásobného železa dochádza počas tehotenstva, keď sa spotrebúva rezervné železo na tvorbu placenty, erytrocytov plodu atď..

Strata železa z tela

u dospelého muža a nemenštruujúcej ženy 1,0 mg za deň (0,6 až 1,6 mg);

normálne - 0,36 mg / d;

s nadmernou menštruáciou - do 1,5 mg / deň.

Tehotné ženy - do 3,5 mg / deň.

Normálne celkové množstvo železa v tele má tendenciu zostávať v relatívne konštantnom množstve. Strata železa sa musí kompenzovať absorpciou železa z potravín. S vekom sa muži, ktorí nemajú chronickú stratu krvi, vyznačujú zvýšením zásob železa v tele..

Pri vyváženej strave dostáva telo 10 až 20 mg železa z potravy denne, s relatívne nízkym stupňom absorpcie, približne 10%. Ak je zásoba železa vyčerpaná, môže sa tento podiel zvýšiť približne 3 - 5 krát.

Malo by sa však pamätať na to, že keď dôjde k absolútnemu nedostatku železa, nie je možné ho kompenzovať iba prijatím železa z potravy..

Metabolizmus železa je všeobecne jedinečný v tom, že skôr reguluje absorpciu železa ako jeho uvoľňovanie. Hlavným miestom absorpcie železa je horné tenké črevo.

Aké potraviny sú hlavným dodávateľom železa do tela?

Pre človeka existujú dva zdroje železa: prvý je železo z hemu a druhý je železo vo forme iónu (chelátované železo). Železo z potravy musí byť premenené na jednu z týchto dvoch foriem, aby sa absorbovalo. Zdrojom hemu železa sú bielkoviny potravinárskych výrobkov živočíšneho pôvodu - mäso akéhokoľvek druhu, pečeň. Hem železo je najľahšie absorbovateľné telom. Jeho absorpcia je prakticky nezávislá od ďalších faktorov. Malo by sa však pamätať na to, že iba 10 - 15% železa v ne vegetariánskej strave v rozvinutých krajinách má formu hemu..

Presný zdroj nehemového železa nie je známy. Sú to hlavne rastlinné bielkoviny, cukry, kyselina citrónová, kyselina mliečna, aminokyseliny. Všeobecne sa uznáva, že záhradné greeny sú bohaté na nehemové železné kôpry, petržlenovú vňať, šťaveľ, špenát. Niektoré potraviny vrátane múky a detskej výživy sú obohatené o železo a môžu byť dôležitým zdrojom železa v potrave.

Čo ovplyvňuje vstrebávanie hemu a non-hem železa z potravy?

Absorpcia hemu železa je prakticky nezávislá od zloženia stravy. Účinky ovplyvňujúce absorpciu nehemového železa sú však dosť veľké. Kyselina askorbová a mäso zvyšujú absorpciu nehemového železa. Rôzne druhy mäsa, vrátane hovädzieho, jahňacieho, bravčového, kurčiat a rýb, tiež výrazne zvyšujú vstrebávanie nehematického železa..

Vaječná bielka, mliečne bielkoviny s výnimkou materského mlieka, rastlinné bielkoviny v obilninách, otrubách a iných hrubých vláknitých potravinách inhibujú vstrebávanie nehematického železa.

Prítomnosť vysokej koncentrácie polyfenolov vysvetľuje zlú absorpciu železa z fazule, čaju, kávy a červeného vína. Fosfáty a fosfoproteíny potláčajú absorpciu železa z vaječného žítka.

Žalúdková šťava je dôležitá pre vstrebávanie nehemového železa, takže tento proces je ťažký u pacientov s odstránením žalúdka alebo achlorhydriou..

Aké mechanizmy zabezpečujú absorpciu železa?

Železo sa vstrebáva do tela z lúmenu črevnej trubice do epitelovej bunky sliznice črevnej steny a potom do krvných ciev..

Pri relatívne vysokých koncentráciách v strave železo pasívne prechádza železom.

Pri normálnej strave sú potrebné špeciálne absorpčné mechanizmy - energeticky závislé a aktívne dopravné procesy. Rôzne množstvá železa, ktoré vstúpili do črevnej sliznice, vstúpia do krvnej plazmy v priebehu niekoľkých hodín. Prebytok sa premení na feritín vo vnútri buniek sliznice, z ktorých väčšina sa spolu s bunkami vylučuje do črevného lúmenu po 3 až 4 dňoch. Tento mechanizmus zabraňuje nadmernej absorpcii železa z potravy.

Rýchlosť absorpcie železa určujú dva faktory:

1) množstvo železa v sklade. Keď je vyčerpaná, absorpcia železa sa zvyšuje;

2) miera erytropoézy. Príjem železa sa zvyšuje, keď sa zvyšuje rýchlosť tvorby červených krviniek a naopak.

Ako zistíte stav železa v konkrétnej osobe??

Hlavnou metódou na stanovenie stavu zásob železa v tele je stanovenie koncentrácie feritínu v krvnom sére pomocou enzýmového imunotestu. Túto diagnostiku majú spravidla veľké laboratóriá regionálnych a mestských lekárskych a diagnostických zariadení..

Sérový feritín (SF) je proteín, ktorý reverzibilne viaže a ukladá molekuly železa. Je to relatívne špecifický indikátor akumulácie železa v retikuloendoteliálnom systéme. Koncentrácia SF u žien je obvykle 20–100 μg / l, u mužov 30–300 μg / l. Zistilo sa, že koncentrácia SF - 100 μg / l zodpovedá 1 g rezervného železa v tele.

Koncentrácia SF nižšia ako 15 μg / l je znakom absolútneho nedostatku železa.

Okrem toho zápornú rovnováhu železa v tele, ktorá vedie k nedostatku železa, možno určiť pomocou indexu saturácie transferínu (NTF). Transferín je proteín, ktorý priamo transportuje železo z buniek sliznice črevnej steny do cieľových orgánov - do kostnej drene pre potreby tvorby erytrocytov a do pečene na ukladanie vo forme feritínu. INTF sa počíta pomocou vzorca:

kde SJ je koncentrácia železa v sére; TIBC - celková kapacita väzby železa v sére - nie je nič iné ako koncentrácia transferínového proteínu.

Normálne je hodnota INTF 20–40%. INTP menej ako 20% naznačuje neaktívny metabolizmus železa, ktorý môže viesť k erytropoéze s nedostatkom železa

O ktorých typoch nedostatku železa v tele sa zvyčajne hovorí?

Latentný nedostatok železa je druh predstupňovej fázy IDA, ktorá si vyžaduje opatrenia na odstránenie nedostatku železa.

Funkčný nedostatok železa je stav, pri ktorom napriek dostatočným zásobám železa v tele (SF je normálny) je nedostatočný prísun železa do erytropoézy (nedostatok erytropoézy s nedostatkom železa). Najtypickejším príkladom funkčného nedostatku železa sú situácie, keď sa farmakologická stimulácia erytropoézy (erytropoetínová terapia) vykonáva pri chronických zápalových procesoch a zhubných nádoroch..

Chronické zápalové procesy majú rôzny pôvod. Môžu byť spôsobené infekčnými agensmi alebo spojené s imunitným zápalom. V druhom prípade môžeme hovoriť aj o reumatoidnej artritíde..

Čo potrebujete vedieť o liečbe IDA?

Liečbu IDA samozrejme predpisuje lekár. Často sa však človek musí vysporiadať so situáciami, keď liečba odporúčaná lekárom, ktorá viedla k dočasnému zlepšeniu pohody, bola porušená samotným pacientom v predstihu. Ak sa zdravotný stav pacienta zhorší a už neodkazuje na odborníka, pokúsi sa začať liečbu sám.

Táto skutočnosť a skutočnosť, že v súčasnosti sa lekári čoraz viac prijímajú o potrebe rozširovania vedomostí pacientov o ich chorobe, metódach ich liečby a prevencie, z nich robia v tejto knihe najzákladnejšie aspekty problému liečby IDA..

Takmer pred 30 rokmi L.I. Idelson sformuloval zásady liečby IDA, ktoré dnes nestratili svoj význam.

Zásady zaobchádzania s IDA

1. Je nemožné kompenzovať nedostatok železa počas IDA iba diétnou terapiou bez liečivých prípravkov obsahujúcich železo..

2. Terapia IDA sa vykonáva hlavne prípravkami železa na orálne podávanie.

3. Liečba IDA sa nezastaví po normalizácii hladiny hemoglobínu.

4. Transfúzia krvi pomocou IDA sa vykonáva iba zo zdravotných dôvodov.

Miesto stravovania pri prevencii a liečbe IDA

Aj keď strava nemôže kompenzovať absolútny nedostatok železa, treba mať na pamäti, že určité potraviny pomáhajú maximalizovať absorpciu železa z potravín a drog.

Ak existuje akýkoľvek dôvod predpokladať možnosť IDA, malo by sa pamätať na to, že anémii bráni strava obsahujúca dostatočné množstvo červeného mäsa, vnútorností, hydiny, rýb a zeleniny v záhrade. Prekážkou absorpcie železa z potravy je tanín obsiahnutý v čaji. Kyselina fytová, ktorá sa nachádza v pšeničných otrubách a hnedej ryži, môže byť ďalším faktorom, ktorý interferuje s absorpciou železa..

Telo absorbuje hemu železo, ktoré sa vyskytuje v mäse a rybách, ľahšie ako železo neméte získané zo záhradných bylín, obilia, strukovín a iných rastlinných potravín. Lepšie vstrebávanie železa z rastlinných potravín uľahčí prítomnosť potravín s vysokým obsahom vitamínu C, či už ide o paradajkový šalát alebo pomarančový džús. Obohatené obilniny sú tiež dobrým zdrojom železa..

Ak ste začali užívať doplnky železa, nezabudnite, že niektoré lieky môžu zvýšiť alebo znížiť absorpciu elementárneho železa..

Koniec úvodného úryvku.

Obsah

• Namiesto predslovu
• Nedostatky anémie

Uvedený úvodný fragment knihy Anémia a ďalšie ochorenia krvi. Metódy prevencie a liečby (S. A. Volková) poskytuje naša kniha - spoločnosť Liters.

Anémia z nedostatku

Podstatou anémie z nedostatku obchodu (B12DA) je narušenie tvorby kyseliny deoxyribonukleovej (DNA) kvôli nedostatku vitamínu Bi2 (kyanokobalamín) v tele, čo vedie k narušeniu krvotvorby, objaveniu sa megaloblastov v kostnej dreni, k deštrukcii erytrokaryocytov v kostnej dreni a k ​​zníženiu počtu erytrocytov. a hemoglobín, leukopénia, neutropénia a trombocytopénia, ako aj zmeny v mnohých orgánoch a systémoch (tráviaci trakt, centrálny nervový systém).

Etiológia 12DA je oveľa menej častá ako IDA a môže byť spôsobená nasledujúcimi dôvodmi:

1) narušená sekrécia gastromukoproteínu („vnútorný faktor“)
s dedičnou atrofiou žalúdočných žliaz (zhubné
anémia alebo Addison-Birmerova choroba), s organickým ochorením
nias žalúdka (polypóza, rakovina), po gastrektómii;

2) zvýšenie spotreby vitamínu Bi2 (invázia širokopásových červov, a
aktivácia črevnej mikroflóry pri divertikulóze tenkého čreva);

3) zhoršená absorpcia vitamínu Bi2 (organické choroby)
črevá - sprue, ileitída, rakovina, stav po resekcii čriev, zdedený
prírodná malabsorpcia - Imerslund-Gresbeckova choroba);

4) narušený transport vitamínu Bp (nedostatok transkobalamínu);

5) tvorba protilátok proti „vnútornému faktoru“ alebo komplexu
„Interný faktor“ + vitamín B12-

Hyperchromická anémia podobná B12DA je spôsobená nedostatkom kyseliny listovej, ku ktorej dochádza, keď: 1) zvýšená spotreba (tehotenstvo); 2) kŕmenie detí kozím mliekom; 3) malabsorpcia (organické ochorenie čriev, alkoholizmus); 4) užívanie niektorých liekov (antikonvulzíva, lieky proti tuberkulóze, fenobarbitál, antikoncepcia atď.).

Patogenéza Vitamín B₍2 pozostáva z dvoch koenzýmov - metylkobalaminu a deoxyadenosylkobalamínu. Nedostatok prvého koenzýmu vedie k narušeniu syntézy DNA, čoho dôsledkom je narušenie delenia a dozrievania červených krviniek, rastú nadmerne bez straty jadra. Veľké bunky obsahujúce jadrá sa nazývajú megaloblasty, nedozrievajú na megalocyty (obrovské erytrocyty bez jadier), sú ľahko hemolyzované, zatiaľ čo sú stále v kostnej dreni. Nedostatok vitamínu B₍2 spôsobuje narušenie rastu buniek leukocytov a krvných doštičiek, ale to tak výrazne neovplyvňuje morfológiu a počet buniek ako poruchy erytropoézy..

S nedostatkom druhého koenzýmu je narušený metabolizmus mastných kyselín, v dôsledku čoho sa v tele vyskytuje hromadenie toxických produktov kyseliny propiónovej a metylmalonovej: dochádza k poškodeniu posterolaterálnych kordov miechy - myelosová lanovka (schéma 26).

Klinický obraz Manifestácie B ^ DA, ako vyplýva zo schémy patogenézy, pozostávajú z nasledujúcich syndrómov: 1) obehovo-hypoxický (s dostatočnou závažnosťou anémie a nedostatku kyslíka v tkanivách); 2) gastroenterologické; 3) neurologické; 4) hematologická (hyperchromatická anémia).

Okrem týchto syndrómov bude klinický obraz tiež určený chorobou, na základe ktorej sa vyvinul B ^ YES.

V prvom štádiu diagnostického prieskumu s dostatočne výraznou anémiou je možné pozorovať príznaky spôsobené obehovo-hypoxickým syndrómom (slabosť, zvýšená únava, dýchavičnosť počas cvičenia, bolesť srdca, palpitácie). V prípade neostrého nedostatku tkanív kyslíkom môžu tieto ťažkosti chýbať. Zníženie chuti do jedla, averzia k mäse, bolesť na špičke jazyka a pocit pálenia, pocit ťažkosti v epigastrii po jedle, striedavá hnačka a zápcha sú spôsobené poškodením zažívacieho traktu a najmä ťažkou sekrečnou nedostatočnosťou žalúdka. Pri poškodení centrálneho nervového systému sa pacienti sťažujú na bolesti hlavy, nestabilnú chôdzu, chlad, pocit necitlivosti v končatinách, pocit „plazenia sa“

goosebumps ". Závažnosť týchto sťažností nezodpovedá vždy stupňu anémie, počas obdobia remisie choroby môžu sťažnosti chýbať. Je veľmi dôležité, aby všetky uvedené sťažnosti podal starší človek, v týchto prípadoch sa zvyšuje pravdepodobnosť výskytu B12DA..

Rodinná anamnéza pacientov s podozrením na B12DA môže mať pacientov s týmto ochorením. Zneužívanie alkoholu môže byť jednou z príčin anémie.

Údaje z anamnézy môžu pomôcť pri predpoklade patogénneho variantu anémie. Vývoj anémie po pobyte v blízkosti veľkých vodných tokov a po konzumácii surových alebo nedostatočne spracovaných rýb naznačuje ako možnú príčinu diphyllobothriasis. Ak sa ochorenie vyskytuje u staršieho človeka trpiaceho chronickou gastritídou a pomaly sa vyvíja, môžete myslieť na B12DA. Ak sa príznaky zo zažívacieho traktu kombinujú so stratou hmotnosti a rýchlym progresom, malo by sa predpokladať, že príčinou choroby je zhubný novotvar..

Nakoniec, informácie o úspešnej liečbe pacienta vitamínom B_F2 nám umožňujú s veľkou dôverou považovať existujúcu symptomatológiu za prejav B ^ ÁNO.

V druhom štádiu diagnostického vyhľadávania môžu byť príznaky poškodením tráviaceho traktu a centrálneho nervového systému. Okrem toho množstvo nešpecifických príznakov zvyšuje pravdepodobnosť predpokladania, že pacient má B12DA. Pri B12DA sa teda pozoruje bledosť kože v kombinácii s miernym ikterom skléry a opuchom tváre. Telesná hmotnosť takýchto pacientov je spravidla normálna alebo zvýšená. Chudnutie však môže znamenať zhubné ochorenie-

opuch ako možná príčina CIA. Detekcia zväčšenej hustej lymfatickej uzliny (metastázy nádoru?) Má podobný význam. Obehovo-hypoxický syndróm sa prejavuje rovnakým spôsobom ako v prípade IDA (rozšírenie okrajov srdca doľava, tachykardia, systolický šelest, „horný“ šelest na krčných žilách).

Nepochybnou diagnostickou hodnotou je detekcia príznakov glositídy pri štúdiu tráviaceho traktu: vyhladené papily až po úplnú atrofiu („vyleštený“ jazyk). Pečeň je mierne zväčšená, je možné cítiť slezinu. Všetky tieto príznaky sa však u B12DA nevyžadujú. Zaznamenávajú sa poruchy hlbokej citlivosti, nižšia spastická paraparéza (obrázok pseudotabes). Je potrebné poznamenať, že zmeny nervového systému nie sú pozorované vo všetkých prípadoch, takže ich neprítomnosť nevylučuje diagnózu B12DA..

Údaje z fázy II v kombinácii s anamnestickými údajmi a sťažnosťami pacienta, hoci odhaľujú množstvo hlavných príznakov B12DA, sú dôvodom na podozrenie z tejto formy ochorenia. Konečná diagnóza sa stanoví po sérii laboratórnych testov.

V štádiu III diagnostického prieskumu v štúdii periférnej krvi sa zistili nasledujúce príznaky: pokles počtu erytrocytov (menej ako 310 12 / l), zvýšenie farebného indexu (viac ako 1,1), priemerný obsah hemoglobínu v erytrocytoch (viac ako 34 pg) a priemerný objem erytrocytov (viac) 120 μm3). Erytrocytometrická krivka sa posúva doprava - zvyšuje sa počet makrocytov, objavujú sa mega-locyty - erytrocyty s priemerom viac ako 12 mikrónov. Tvar erytrocytov sa mení - poikilocytóza. Vyskytujú sa jednotlivé megaloblasty.

Ďalším znakom je výskyt neutrofilov s hypersegmentovanými jadrami.

Ak sa na obrázku periférnej krvi nenachádzajú žiadne charakteristické znaky, vykoná sa sternálna punkcia. Posledne menovaný umožňuje identifikovať megaloblastický typ hematopoézy v kostnej dreni..

Je dôležité určiť obsah sérového železa: v prípade intravenózneho tlaku môže byť normálny alebo zvýšený v dôsledku zvýšenej hemolýzy erytrocytov. V týchto prípadoch sa zvyšuje obsah nepriameho bilirubínu. Vyšetrenie žalúdočnej šťavy často odhalí histamín rezistentnú achíliu (charakteristický znak Addison-Burmerovej anémie), endoskopicky - atrofiu žalúdočnej sliznice.

Iné inštrumentálne výskumné metódy pomáhajú zisťovať príznaky dystrofie myokardu (vyvíja sa na pozadí ťažkej anémie), ako aj objasňujú etiológiu choroby..

Diagnostika. V diagnóze B12DA sa rozlišujú dva stupne: 1) dôkaz nedostatku vitamínu Bp ako príčiny anémie; 2) identifikácia príčin nedostatku vitamínu Bi2.

Kritériá pre FDA sú: 1) zníženie obsahu erytrocytov (menej ako 3,0 - 10 12 / l); 2) zvýšenie farebného indexu (viac ako 1,1); 3) zvýšenie obsahu hemoglobínu v erytrocytoch (viac ako 34 pg); 4) zvýšenie priemerného objemu erytrocytov (viac ako 120 mikrónov 3); 5) posun erytrocytometrickej krivky doprava (zvýšenie počtu makrocytov, výskyt me-halocytov - erytrocytov s priemerom viac ako 12 mikrónov); 6) výskyt prvkov bodkovanej kostnej drene megaloblastickej hematopoézy v náteroch; 7)-

zvýšenie obsahu železa v sére (viac ako 30,4 μmol / l); 8) zníženie rádioaktivity moču po užití vitamínu Bi₂, označené rádioaktívnym kobaltom.

Na identifikáciu príčiny anémie, röntgenové a endoskopické vyšetrenie tráviaceho traktu (žalúdočný nádor, divertikulóza tenkého čreva), helmintologické vyšetrenie (invázia širokým pásomnicam), funkčné vyšetrenie pečene s biopsiou (chronická hepatitída, cirhóza), štúdia neutrálneho tuku v čreve (sprue).

B12DA by sa mal líšiť od anémie s deficitom kyseliny listovej. Pri nedostatku kyseliny listovej sa pozoruje makrocytová hyperchromatická anémia a megaloblasty sa nachádzajú v kostnej dreni. Je potrebné poznamenať, že nedostatok kyseliny listovej je oveľa menej častý. Na rozdiel od B12DA pri anémii s deficitom kyseliny listovej je obsah kyseliny listovej v sére aj v erytrocytoch znížený. Okrem toho, ak je prípravok z kostnej drene zafarbený alizarínovou červenou, zafarbia sa iba megaloblasty spojené s nedostatkom B ^ a megaloblasty spojené s nedostatkom kyseliny listovej sa nezafarbia..

Prietok. Choroba sa môže výrazne zhoršiť. V takýchto prípadoch sa vyvinie kóma: strata vedomia, znížená telesná teplota a krvný tlak, dýchavičnosť, zvracanie, areflexia, nedobrovoľné močenie. Medzi vývojom kómy a poklesom hladiny hemoglobínu nie sú žiadne jasné korelácie (kóma sa nepozoruje u pacientov so silne zníženým obsahom hemoglobínu). Hlavnú úlohu v patogenéze kómy hrá rýchla miera a stupeň poklesu hemoglobínu, ostrá ischémia a hypoxia centrálneho nervového systému..

Pri formulácii podrobnej klinickej diagnózy sa berie do úvahy: 1) etiológia B12DA (taká forma anémie, ako je Addison-Birmerova choroba, by sa mala rozlišovať osobitne); 2) fáza procesu (relaps - remisia); 3) závažnosť určitých syndrómov (zvyčajne v prítomnosti neurologických porúch spôsobených myelosou lanovky).

Liečba.Účinok liečby B12DA by sa mal vykonávať s ohľadom na etiológiu, závažnosť anémie a prítomnosť neurologických porúch. Pri liečbe by ste sa mali zamerať na nasledujúce ustanovenia:

• Nevyhnutnou podmienkou liečby B12DA pri helmintickej invázii je
prebieha odčervovanie (na odstránenie širokého pásomnice,
fenazal podľa určitej schémy alebo výťažok z papradia samca
ka).

• V prípade organických črevných ochorení a hnačiek by to malo byť
- zmeny enzýmových prípravkov (panzinorm, sviatočný, pankreatín) a -
tiež fixačné činidlá (uhličitan vápenatý v kombinácii s-
Matola).

• Normalizácia črevnej flóry sa dosiahne prijatím enzýmu
lieky (panzinorm, festal, pankreatin), ako aj výber
strava, ktorá pomáha eliminovať hnilobu alebo
fermentačná dyspepsia.

• Vyvážená strava s dostatočným množstvom vitamínov
bielkovín, nevyhnutným predpokladom je bezpodmienečný zákaz alkoholu
liečenie anémie brucha a folátu.

• Patogenetická terapia sa vykonáva pomocou parenterálneho podávania vitamínu Bi2 (eliminácia jeho nedostatku), ako aj normalizácie zmenených centrálnych hemodynamických parametrov a neutralizácie protilátok proti gastromukoproteínu („vnútorný faktor“) alebo komplexu gastromukoproteín + vitamín B ^ (kortikosteroidná terapia). Kyanokobalamín (vitamín Bp) sa podáva intramuskulárne denne v dávke 200 - 500 mcg 1krát denne počas 4 - 6 týždňov pred začiatkom hematologickej remisie. Kritériom hematologickej reakcie je prudký nárast počtu retikulocytov v periférnej krvi - retikulocytová kríza, transformácia megaloblastickej hematopoézy na normoblast. Výskyt retikulocytovej krízy v 5. až 6. deň liečby je prvotným kritériom jej účinnosti. V priebehu liečby kyanokobalamínom sa počet erytrocytov zvyšuje rýchlejšie ako obsah hemoglobínu, a preto sa index farieb obvykle znižuje. Po normalizácii hematopoézy kostnej drene a zložení krvi (obvykle po 1,5 - 2 mesiacoch) sa vitamín podáva 1-krát týždenne počas 2 - 3 mesiacov, potom 2-krát mesačne počas šiestich mesiacov v rovnakých dávkach ako na začiatku cyklu. V budúcnosti sa pacienti dostanú do záznamov o výdajni; profylakticky sa im podáva vitamín Bi2 1 - 2 krát do roka v krátkych cykloch 5 - 6 injekcií alebo mesačne 200 - 500 mcg (na celý život).

Pri symptómoch myelosy lanovky sa vitamín Bp podáva vo významných dávkach - 500 - 1 000 mcg denne počas 10 dní a potom 1-3 krát týždenne, až kým neurologické príznaky nezmiznú..

Krvné transfúzie sa vykonávajú iba so signifikantným poklesom hemoglobínu a prejavom príznakov kómy. Odporúča sa vstreknúť erytrocytovú hmotu 250 - 300 ml (5 - 6 transfúzií)..

Prednizolón (20 - 30 mg / deň) sa odporúča pre autoimunitnú povahu choroby.

Prognóza Súčasné použitie vitamínu B_t2 urobila predpoveď B12DA priaznivú. Pri adekvátnej liečbe pacienti žijú dlho.

Prevencia: Neexistuje žiadne opatrenie primárnej prevencie. U osôb s predtým uvedenými etiologickými faktormi by sa mala krv pravidelne vyšetrovať na včasnú detekciu anémie.

"Anémia - typy anémie, špecifické príznaky a metódy liečby"

7 komentárov

Nízky hemoglobín sa vyskytuje u 80% ľudí. Okrem toho ženy častejšie ako muži trpia anémiou. Beh do lekárne a nákup doplnkov železa nie je presne tou správnou taktikou. Aj keď je väčšina anémie spôsobená nedostatkom železa, v niektorých formách ochorenia nebudú mať takéto lieky terapeutický účinok..

Je tiež potrebné pochopiť, že anémia nie je nezávislé ochorenie, ale iba stav, ktorý sprevádza rôzne patologické procesy v ľudskom tele. Iba odstránením príčinnej patológie je možné normalizovať zloženie krvi a zabrániť budúcemu poklesu hemoglobínu..

Anémia: čo to je?

Vývoj anémie u žien

Anémia je patologická zmena v zložení krvi, ktorej hlavným príznakom je zníženie hemoglobínu (Hb). Dolný limit hemoglobínu pre ženy je 120 g / l (tehotné ženy - 110 g / l). V závislosti od úrovne poklesu Hb sa diagnostikuje stupeň anémie:

1. Svetlo (1 stupeň) - hemoglobín 110 - 90, erytrocyty viac ako 3;
2. Mierny (II. Stupeň) - Hb 90 - 70, erytrocyty najmenej 2;
3. Ťažká (III. Stupeň) - Hb pod 70.

Dôležité! Hemoglobínové hodnoty v rozmedzí 120 - 110 g / l sú hraničné. V takýchto prípadoch sa po chvíli vykoná druhý krvný test..

Na diagnostiku anémie sú dôležité aj ďalšie krvné parametre:

• Farebný indikátor - norma CP 0,86-1,1 určuje saturáciu erytrocytov hemoglobínom;
• Reticulocyty - mladé červené krvinky v norme 0,2 - 2%, charakterizujú regeneračnú kapacitu kostnej drene;
• Počet erytrocytov je norma 3,7 - 4,7 x 1012;
• Tvar erytrocytov - pri niektorých typoch anémie sú červené krvinky zakrivené alebo majú vzhľad terča;
• Priemer erytrocytov je zvyčajne 7,2 - 8,0 mikrónov, mení sa pri rôznych typoch anémie;
• Sérové ​​železo - zdravá žena má hladinu 9,0 - 31,3 μmol / l;
• Feritín (proteín, ktorý sa podieľa na tvorbe Hb) - norma je 10 - 120 μg / l, určuje pomer železa v pečeni a krvnej plazme;
• Nasýtenie transferínového železa - charakterizuje proces prenosu železa z pečene do kostnej drene s anémiou menšou ako 16%;
• Schopnosť viazať železo v sére - odhaľuje poruchy metabolizmu železa (normálne TIBC - 41-77).

Lekári identifikujú tri hlavné príčiny anémie:

• Strata erytrocytov a Hb - je dôsledkom akútneho (pri poraneniach, operáciách, ťažkej menštruácii) a chronickej straty krvi s ulceróznymi léziami gastrointestinálneho traktu, helmintickými inváziami atď.;
• Porušenie dozrievania erytrocytov a tvorba hemoglobínu - nastáva pri vit. B12, C a B9 (kyselina listová), nedostatok železa, patológia kostnej drene, čiastočná resekcia žalúdka;
• Rýchla deštrukcia červených krviniek - ak sú vystavené jedom, octu, otrave olovom, užívajú sulfonamidy, lymfocytárnu leukémiu, cirhózu pečene a onkopatológiu, žijú menej ako 100 dní.

Pri diagnostike anémie treba rozlišovať medzi podobnými stavmi, pri ktorých sa príznaky anémie objavujú u dospelých, ale liečba je radikálne odlišná:

• Pseudoanémia - zmena krvného obrazu nastáva v dôsledku nadmerného prietoku tekutín do krvného riečišťa (hydrémia). Takýto stav sa pozoruje pri liečbe edému diuretikami, ktoré pijú veľké množstvo tekutín.
• Latentná anémia je výsledkom dehydratácie. Pri dlhodobom vracaní, hnačke, nadmernom potení sa krv zahustí a stráca tekutú časť. Hoci krvný obraz zostáva normálny, žena trpí anémiou.

Časté príznaky

Každý typ anémie má špecifické prejavy, budeme ich posudzovať o niečo neskôr. Všetky typy anémie sa však vyznačujú týmito príznakmi:

• Slabosť a únava;
• Bolesti hlavy a závraty, najmä pri vstávaní z postele a namáhaní;
• Strata chuti do jedla, často zvrátená chuť alebo úplná averzia k jedlu;
• Neustála ospalosť s narušeným nočným spánkom;
• Zvonenie v ušiach, „muchy“ pred očami;
• Neprítomnosť, podráždenosť, strata pamäti;
• Dýchavičnosť s minimálnou fyzickou námahou a iné príznaky srdcového zlyhania (bolesť srdca, zníženie a / d);
• Rýchly srdcový rytmus (až 90 úderov / min);
• Srdcový šelest - výrazný srdcový impulz, systolické šepot na vrchole srdca;
• Porušenie menštruačného cyklu až do absencie menštruácie;
• Znížená sexuálna motivácia.

Typy anémií: príčiny, špecifické príznaky

Príznaky anémie podľa typu choroby

Tvorba červených krviniek a tvorba hemoglobínu je veľmi zložitý proces, zlyhanie sa môže vyskytnúť v ktorejkoľvek fáze. Lekári preto jasne rozlišujú medzi anemickými procesmi v dôsledku výskytu a zmien krvného obrazu. Existuje veľa druhov anémie, budeme brať do úvahy iba najbežnejšie a najnebezpečnejšie z nich.

Anémia s nedostatkom železa

Názov najbežnejšieho typu anémie odráža príčinu patologického stavu iba z jednej strany. Anémia s nedostatkom železa sa vyvíja na pozadí nedostatočného príjmu železa z potravy (striktná strava, vegetariánstvo, malnutrícia, parazity čriev), ako aj narušenie jeho absorpcie (choroby gastrointestinálneho traktu) a zvýšená potreba stopových prvkov (tehotenstvo, fáza aktívneho rastu v dospievaní). Klinicky sa nedostatok železa prejavuje nasledujúcimi príznakmi:

• Hypoxický syndróm - ospalosť, neustála únava, zvonenie v ušiach, bolesti hlavy, dýchavičnosť a tachykardia.
• Anemický syndróm - zníženie Hb a počtu červených krviniek. retikulocyty chýbajú alebo sú pod normálnou hodnotou, koncentrácia železa v sére je znížená (menej ako 9,0 μmol / l). CP pod 0,8 (hypochromická anémia). Červené krvinky s malým priemerom (menej ako 7,2 mikrónov), rôznych tvarov.
• Sideropenický syndróm - suchá koža z alabastru, zvýšená strata vlasov, krehké nechty.

Pacienti s nedostatkom železa hlásia potenie, stratu chuti do jedla, nevoľnosť a vracanie. Často existuje zvláštna potreba jesť kriedu, papier alebo zeminu, aby sa vdychovala vôňa farby, benzínu.

Charakteristickým znakom chronického nedostatku železa je koilonychia (tenké konkávne nechty) a výskyt pozdĺžnych drážok na doskách na nechty. V závažných prípadoch je tu pocit hrče v hrdle, hypoacidná gastritída a atrofické zmeny na jej sliznici, celkový kaz a stresová inkontinencia moču..

Žiaruvzdorná (sideroblastická) anémia

Sideroblastická anémia sa vyznačuje normálnym alebo zvýšeným množstvom železa v tele. K zlyhaniu dochádza pri procese asimilácie pri užívaní liekov (cykloserín, izoniazid, pyrazinamid, chlóramfenikol), otrava alkoholom a olovom..

Charakteristickým rysom tohto typu anémie je hemosideróza - železo nespracované na hemoglobín sa ukladá v rôznych tkanivách, čo vyvoláva srdcové choroby, diabetes mellitus, ložiskové poškodenie pľúc, zväčšenú pečeň a slezinu. Súčasne sa sivá, zemitá. Laboratórne potvrdenie sideroblastickej anémie:

• Nízke hladiny hemoglobínu a erytrocytov;
• Cp je znížená - 0,4-0,6;
• Veľké množstvo červených krviniek s malým priemerom je však tiež veľmi veľké;
• Počet retikulocytov je pod normálnym stavom;
• Vysoká lhss - viac ako 86 μmol / l;
• Zvýšené sérové ​​železo a feritín;
• V kostnej dreni vysoká miera sideroblastov (bunky s rohovkou železa okolo jadra) - 70% pri rýchlosti 2,0 - 4,6%.

Anémia s deficitom B12

Príčinou anémie je nedostatok vitamínu (vegetariánstvo, zlé jedlo), zvýšená potreba tohto lieku (tehotenstvo, dojčenie, onkológia) a zlá absorpcia (chronické gastrointestinálne choroby, užívanie antikonvulzív a perorálna antikoncepcia)..

Pri anémii s deficitom B12 sa vyskytujú príznaky z centrálneho nervového systému - husacie hrbole, znecitlivenie končatín, "bavlnené" nohy, kolísavé chôdze, slabá pamäť, kŕče.

Nedostatok vit. B12 sa prejavuje náhlymi túžbami po kyslých potravinách, miernym žltnutím pokožky a skléry, zápchou, glositídou a problémovým prehĺtaním, atrofickou gastritídou, hepato- a splenomegáliou.

Charakteristickým znakom je „lakovaný“ malinový jazyk, vyhladenie papil a pocit pálenia. V krvi:

• Malé množstvo červených krviniek a retikulocytov, nízka Hb;
• CPU nad normálne - od 1,05;
• Obrie erytrocyty (megablastická anémia - priemer červených krviniek je viac ako 9,5 mikrónov), krvné doštičky a neutrofily (ich počet je znížený);
• Vysoké sérové ​​železo;
• Zníženie celkovej hladiny leukocytov a bazofilov;
• Nadmerný bilirubín.

Anémia s deficitom B9 (nedostatok folátov)

Kritický nedostatok kyseliny listovej sa vyskytuje pri nevyváženej strave (odmietnutie mäsa), zlyhaní obličiek, ochorenia pečene, alkoholizmus a silné fajčenie. Zvýšená potreba vit. B9 u tehotných žien a pacientov s rakovinou, adolescentov a počas laktácie.

Dôležité! Kombinácia nedostatku kyseliny listovej a vit. AT 12. Deficit kyseliny listovej a anémia s deficitom B12 majú rovnaké príznaky. Krvný test ukazuje rovnaké zmeny.

Post-hemoragická anémia

Je potrebné rozlišovať medzi anémiou vyvolanou akútnou stratou krvi (náhle krvácanie) a chronickou anémiou (stupeň straty krvi sa postupne zvyšuje pri gastrointestinálnych vredoch, hlístach, nádoroch)..

Akútna posthemoragická anémia sa vyznačuje rýchlym zhoršením stavu pacienta: mdloby a stratou vedomia, zníženým pulzom a / d, vracaním, studeným potom a zvyšujúcou sa bledosťou kože. Strata viac ako 30% objemu krvi je kritická. Pri krvnom teste:

• V závislosti od straty krvi zníženie Hb a erytrocytov;
• CPU je normálny;
• Reticulocyty nad 11%;
• Priemer erytrocytov pri akútnej strate krvi sa nezmení, tvar buniek je odlišný;
• Leukocytóza nad 12 g / l, posun doľava;
• Sérové ​​železo je normálne.

Pri chronickom priebehom hemagagickej anémie, spolu so všeobecnými príznakmi, si žena všimne zvrátený čuch, neobvyklé chuťové potreby, opuchy tváre, nevoľnosť a horúčku až do 37,2 ° C. Laboratórne zmeny:

• CP a hemoglobín sú znížené;
• Erytrocyty sú zdeformované, majú malý priemer (menej ako 7,2 mikrónu);
• Nízky počet leukocytov s miernou lymfocytózou;
  sérové ​​železo nižšie ako 9 μmol / l;
• Nízke hladiny vápnika, medi a vit v krvi. A, b, c;
• Vysoká hladina zinku, niklu a mangánu.

Hemolytická anémia

Skupina hemolytických anémií zahŕňa niekoľko patologických stavov, s rôznymi prejavmi a mechanizmom rozvoja anémie. Všetky choroby, získané a vrodené, sa vyznačujú žltnutím pokožky a vysokým bilirubínom v krvi, pečeňou a splenomegáliou, močom vo forme „mäsových úbytkov“ a tmavými výkaly, horúčkou, bolesťou v tele..

• Anémia kosáčikovitých buniek je vrodená patológia, pri ktorej sa tvoria predĺžené kosákovité erytrocyty. To zvyšuje viskozitu krvi, zvyšuje sa riziko vaskulárnej trombózy. Hemolytická kríza sa vyskytuje v hypoxických podmienkach (pobyt v horách, upchaté miesto, preplnené miesto). Nohy pacienta sú opuchnuté, pokryté vredmi, ktoré sa ťažko liečia. Mnoho žien uvádza poruchu zraku. Zvýšenie retikulocytov o viac ako 30% sa pozoruje v krvi na pozadí nízkeho Hb (50 - 80 g / l) a malého počtu erytrocytov (1 - 2 T / l, kosákovitého tvaru, Jollyho telo, Cape krúžky)..
• Thalassémia je geneticky určená inhibícia syntézy hemoglobínu, ktorá vedie k tvorbe cieľových erytrocytov. Ochorenie sa vyvíja v detstve: kosti lebky sú zdeformované, mentálny a fyzický vývoj zaostáva, narezanie očí podľa typu Mongoloidu, zväčšená veľkosť pečene a sleziny, hemosideróza, zemitá koža. Nízke množstvo CPU a sérového železa.
• Imunitné hemolytické anémie (vírusové, syfilitické) sú symptomaticky identické, rozdiely sú iba v príznakoch základného ochorenia. V krvi je vysoký bilirubín, veľké množstvo retikulocytov, erytrocyty kruhového (nie konkávneho) tvaru. Hemoglobín je normálny alebo mierne znížený.
• Neimunitná hemolytická anémia - anémia v prípade otravy (alkohol, kyseliny, huby, hadí jed), popáleniny (viac ako 20% kože je poškodených), malária, nedostatok vit. E a špecifická anémie Markiafava-Micelli. V krvi sú retikulocyty 30%, CP je normálne a viac, erytrocyty rôznych foriem, leukopénia a trombocytopénia.

Hypoplastická anémia

Hypoplastická anémia - dôsledok získanej alebo dedičnej poruchy hematopoetickej funkcie kostnej drene, ktorá sa vyznačuje znížením všetkých krvných buniek a nahradením kostnej drene tukovými bunkami..

Klinický obraz: Okrem všeobecných anemických príznakov sa vyskytuje časté krvácanie, bez modrín, krvácanie z ďasien, vredy na koži, ústach a krku..

Hypoplastická anémia sa vyvíja s vírusom herpesu, plesňovými infekciami, nedostatkom bielkovín a vitamínov, vystavením žiareniu a vysokofrekvenčným prúdom, endokrinnou patológiou (ochorenie štítnej žľazy, cukrovka, hyperfunkcia vaječníkov), systémové ochorenia (reumatoidná artritída, lupus)..

Tehotenstvo a anémia

Anémia je častým „spoločníkom“ tehotenstva. Zvyšujúcu sa potrebu železa a vitamínov vo väčšine prípadov nie je možné doplniť výživou. 29 až 36 týždňov. tehotenstva, potreba železa stúpa na 3,5 mg / deň, zatiaľ čo iba 2 mg / deň sa môže absorbovať z potravy na maximum. Anémia u nastávajúcej matky je diagnostikovaná s krvným obrazom, ktorý presahuje limit:

• hemoglobín - 100 g / l;
• erytrocyty - v prvom trimestri 4.2, v druhom trimestri 3.5, v treťom trimestri 3.9;
• retikulocyty - 5-10%;
• feritín - v prvom trimestri nie viac ako 90, v druhom trimestri do 74, v treťom trimestri 10-15.

Najčastejšie je v období tehotenstva diagnostikovaná žena s nedostatkom železa, anémiou s deficitom B12 a B9. Príznaky anémie počas tehotenstva sú rovnaké ako všeobecné príznaky anémie. Nízka hladina hemoglobínu je spojená s rozvojom toxikózy a hrozbou potratu, v neskorších fázach je vysoké riziko predčasného pôrodu a rozsiahle krvácanie po pôrode. Po pôrode chudokrvnej matke často chýba mlieko. Budúce dieťa je však v ešte väčšom nebezpečenstve:

• intrauterinná retardácia rastu;
• hypotrofia - nízka hmotnosť;
• slabosť imunitného systému.

Nie je možné vylúčiť vývoj hemolytického ochorenia novorodencov u dieťaťa. Tento typ hemolytickej anémie je spojený s deštrukciou červených krviniek v dôsledku nekompatibility krvného typu alebo Rh faktora krvi matky a dieťaťa. Novorodenec má žltačku (nie vždy), opuchy (ascites), brucho tvaru tela, zväčšenú slezinu a pečeň. V krvnom hemoglobíne od 150 g / la menej, vysoký počet bilirubínov a retikulocytov.

Dôležité! Prevencia hemolytickej anémie u novorodencov sa vykonáva počas tehotenstva. Imunoglobulíny proti rhesus infúzne u žien s protilátkami.

Liečba anémie a výber liekov

Terapeutická taktika anémie priamo závisí od typu anémie a jej závažnosti. Nie každý anemický syndróm bude mať úžitok z užívania doplnkov železa.

Metódy liečby anémie:

• Anémia s nedostatkom železa - s miernou až stredne závažnou závažnosťou sa predpisujú Sorbifer, Ferrum Lek, Ferrogradumet, Totem. Pri ťažkej anémii sa odporúča užívať Gyno-Tardiferon (vysoký obsah železa), Hemofer prolongatum a injekcie Maltofera, Venofera, Ferruma Leka (v budúcnosti sa pacient prevedie na perorálnu liečbu). Hemoglobín je normalizovaný po 1 mesiaci, ale priebeh trvá až 3 mesiace.
• Anémia s deficitom B12 a B9 - kombinovaný príjem vit. skupina B (najlepšie liečivo je komplex B) a kyselina listová. Pri súčasnom nedostatku železa sa používajú prípravky Ferrovit Forte, Gino-Tardiferon, Ranferon-12 (obsahujú železo a esenciálne vitamíny)..
• Žiaruvzdorná anémia železa, talasémia - neexistuje liečba, ktorá úplne vylučuje liečbu. Zlepšenie stavu sa dosahuje intravenóznymi infúziami hmoty erytrocytov a krvných náhrad.
• Akútna hematoagénna anémia - zastavenie krvácania, transfúzia hmoty erytrocytov, krv.
• Chronická posthemoragická anémia - liečba príčinnej choroby, dlhodobý príjem železných tabliet obohatených o vitamíny.
• Kosáčikovitá anémia sa nelieči, liečba je zameraná na prevenciu hemolytických kríz a infúziu roztokov obsahujúcich normálne červené krvinky..
• Vírusová syfilitická anémia - hemoglobín sa zotavuje po liečbe základného ochorenia sám.
• Neimunitné hemolytické anémie - odstránenie provokačného faktora (odstránenie toxínov a jedov z tela) zvyčajne vedie k normalizácii hemoglobínu.
• Hypoplastická anémia - prípravky železa sú zbytočné, aby sa zlepšil stav, hematológovia využívajú rôzne metódy stimulácie krvotvornej funkcie: injekcie Epocombu, Epostimu, Epomaxu, Aranespu. K zlepšeniu stavu prispievajú kortikosteroidy (prednizolón, hydrokortizón, dexametazón) a anabolické steroidy (nandrolon, anapolon). Tieto lieky však majú veľa vedľajších účinkov. V závažných prípadoch bude výsledkom iba transplantácia kostnej drene..

Ktorý liek je pre anémiu lepší - voľba závisí od ošetrujúceho lekára. Pretože hypovitaminóza je vo veľkom meradle, je logické predpisovať komplexné lieky obsahujúce železo a esenciálne vitamíny. Zvýšenie hemoglobínu po mesiaci nemusí vždy znamenať zotavenie. Na dosiahnutie trvalého výsledku by liečba mala pokračovať 2 až 3 mesiace..

Strava je vynikajúcim doplnkom liekovej terapie. Vysoký obsah železa v sušenom ovocí, väčšine bobúľ a ovocí (jahody, slivky, maliny, hrozno, jahody, granátové jablká, broskyne, čerešne), kapusta a paradajky, huby, mrkva a repa, mäso (teľacie, králičie mäso) a vnútornosti, pohánka a vaječný žĺtok, vlašské orechy a horká čokoláda.

Dôležité! Káva a silný čaj, fajčenie - redukujú hemoglobín.

Z ľudových antianemických receptov sú najúčinnejšie:

• Zmes medu, vlašských orechov, sušených marhúľ (namočených v horúcej vode a potom opláchnuť) a hrozienok v rovnakých častiach. Pridajte nasekané citróny (so zápachom!). Vezmite 1 polievkovú lyžicu. l. trikrát za deň.
• Čerstvo vylisovaná šťava z mrkvovej repy - ošetrenie počas 2-3 mesiacov.
• Žihľavová infúzia - 1 polievková lyžica je potrebná na pohár vriacej vody. l. suché suroviny.

Prognóza liečby

Mierna až stredne ťažká anémia zvyčajne ustúpi bez následkov do 1-3 mesiacov. Závažná anémia sa musí často liečiť v lôžkových zariadeniach s ďalšími opakovanými liečebnými cyklami doma.

Najnepriaznivejšia prognóza sa týka hypoplastickej (aplastickej) a kosáčikovitej anémie, talasémie. Lekári dávajú optimistické šance mladým pacientom (do 30 rokov) s miernym poklesom hemoglobínu a dobrou znášanlivosťou terapeutických opatrení..